Скелетні м’язи як ендокринний регулятор розвитку метаболічного синдрому
Бічна панель сторінки статті
Основний зміст сторінки статті
Анотація
Резюме. Метаболічний синдром – поєднання порушень обміну речовин, що виникають на тлі ожиріння, інсулінорезистентності, артеріальної гіпертензії, дисліпідемії та супроводжуються порушенням ліпідного, пуринового та вуглеводного обміну. Огляд присвячений міокіну IL-6, його регуляції за допомогою фізичних вправ та ролі у формуванні метаболічного синдрому. Мета. Проаналізувати роль скелетних м’язів як ендокринного фактора регуляції метаболічного синдрому. Методи. Системний та порівняльний аналіз, аналіз наукової літератури, контент-аналіз і метод систематизації отриманої інформації. Було опрацьовано відомості наукової літератури в таких базах даних: Web of Science, Scopus, PubMed, Google, Scholar, Medline. Результати. В роботі детально вивчено та проаналізовано роль цитокіну рецептора gp130 інтерлейкіну-6 (IL-6), що тісно пов’язаний з хронічними запальними станами як основними компонентами метаболічного синдрому. При гіподинамії відзначається високий вміст IL-6 у плазмі, в той час як постійні тренування знижують цей показник, збільшуючи лише рівень внутрішньом’язової фракції цитокіну. Таким чином, гіподинамія призводить до розвитку інсулінорезистентності та визначає IL-6 гормоном, що опосередковує перехресну взаємодію між чутливими до інсуліну тканинами й острівцями підшлункової залози через GLP-1 та впливає на зниження середніх значень TNF-α, IL-2, IL-4, IL-6, CRP у сироватці через збільшення внутрішньом’язової концентрації під час виконання фізичних навантажень. Незважаючи на численні публікації та інтерес до вказаної проблематики, на сьогодні чітко не визначені основні рекомендації щодо спрямованості та інтенсивності фізичної активності для пацієнтів з метаболічним синдромом. Даний огляд присвячений міокіну IL-6, його регуляції за допомогою фізичних вправ та сигнальним шляхам у скелетних м’язах, а також ролі у формуванні метаболічного синдрому.
Ключові слова: метаболічний синдром, міокіни, інтерлейкін-6, інсулінорезистентність, рухова
активність.
Блок інформації про статтю
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Журнал практикує політику негайного відкритого доступу до опублікованого змісту, підтримуючи принципи вільного поширення наукової інформації та глобального обміну знаннями задля загального суспільного прогресу.
Редакційна колегія дотримується рекомендацій The Committee on Publication Ethics (COPE) з питань этики наукових публікацій.
ОБОВ'ЯЗКОВЕ ПОСИЛАННЯ НА АВТОРІВ ПРИ КОПІЮВАННІ ЧИ ЦИТУВАННІ МАТЕРІАЛУ НАУКОВИХ СТАТЕЙ
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).