Ефективність впливу дієтичної добавки «Лептин Менеджер» на зниження маси тіла у жінок з різними генотипами за геном рецептора до лептину, які займаються силовим фітнесом

Бічна панель сторінки статті

PDF
Опубліковано: лют 28, 2018
DOI: https://doi.org/10.32652/spmed.2018.1.73-81
Ключові слова:
лептин, силовий фітнес, поліморфізми гена рецептора лептину, «Лептин Менеджер», надлишкова маса тіла

Основний зміст сторінки статті

С. Б. Дроздовська
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ
О. Л. Палладіна
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ
С. Д. Юрьєв
Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ
А. О. Поліщук
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ
С. В. Гончаров
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ
В. Є. Досенко
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ

Анотація

Мета. Встановити ефективність поєднаної дії дієтичної добавки Leptin ManagerTM та програми силового фітнесу на зниження маси тіла жінок І та ІІ періоду зрілого віку з різними генотипами. Методи. У дослідженні, яке тривало 3 міс., взяли участь 62 жінки ІІ періоду зрілого віку з надлишковою масою тіла (ІМТ ≥ 25), з них до експериментальної групи увійшла 21 жінка, яка брала участь у тренувальній програмі з силового фітнесу на фоні одночасного прийому препарату «Лептин Менеджер» (Xymogen, USA). Контрольну групу склали 17 жінок, котрі займалися силовим фітнесом і не приймали препарат, та 24 жінки, які не займалися фітнесом. Тренування було побудовано за системою Crossfit, функціонального тренінгу та включало роботу на тренажерах (блочні та важельні пристрої) за системою Full-body у кожному тренуванні. Q223R поліморфізм гена рецептора до лептину (LEPR) визначали методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Визначення лептину проводили ензимним імунозв’язуючим імуносорбентним методом, визначення композиційного складу тіла – методом біоімпедансометрії за допомогою приладу «Tanita». Результати. Рівень лептину у жінок з надмірною масою тіла характеризується широким діапазоном, що перевищує норму у бік низьких, так і високих концентрацій: у 4 % жінок рівень цього гормону нижчий від норми, а у 36 % – вищий від норми. Показник лептину у жінок–носіїв Q-алеля вдвічі вищий, ніж у жінок– носіїв R/R-генотипу (р = 0,045). Встановлено тісний лінійний зв’язок між рівнем лептину і такими показниками, як індекс маси тіла (r = 0,7) і вміст жирової тканини (r = 0,73); середнього ступеня зв’язок між рівнем лептину і масою тіла (r = 0,65). Поєднаний вплив тренувальної програми силового фітнесу та вживання препарату «Лептин Менеджер» призводить до більш значних змін антропометричних показників, композиційного складу тіла жінок з надмірною масою тіла порівняно з контрольною групою. Найбільш виражені зміни у композиційному складі тіла відбулися у жінок з R/R-генотипом гена LEPR. Вживання препарату «Лептин Менеджер» призводить до зменшення рівня лептину: в експериментальній групі – на 33,4 % (р < 0,05), у контрольній – на 6,1 %. Висновки. Q223R поліморфізм гена LEPR може слугувати молекулярно-генетичним маркером лептинової резистентності. Q-алель Q223R поліморфізму гена LEPR сприяє розвитку ожиріння. R-алель та R/R-генотип гена LEPR – зниженню рівня цього гормону після фізичних навантажень. Вживання препарату «Лептин Менеджер» на фоні фізичних навантажень призводить до вірогідного зменшення рівня лептину порівняно з контрольною групою.

Блок інформації про статтю

Номер
№ 1 (2018)
Розділ
Статті
Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Журнал практикує політику негайного відкритого доступу до опублікованого змісту, підтримуючи принципи вільного поширення наукової інформації та глобального обміну знаннями задля загального суспільного прогресу.
Редакційна колегія дотримується рекомендацій The Committee on Publication Ethics (COPE) з питань этики наукових публікацій.

ОБОВ'ЯЗКОВЕ ПОСИЛАННЯ НА АВТОРІВ ПРИ КОПІЮВАННІ ЧИ ЦИТУВАННІ МАТЕРІАЛУ НАУКОВИХ СТАТЕЙ

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

  1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
  2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
  3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
 
Посилання:  CREATIVE COMMONS

Посилання

Algul, S., Ozdenk, C., Ozcelik, O. (2017).Variations in leptin, nesfatin-1 and irisin levels induced by aerobic exercise in young trained and untrained male subjects. Biol. Sport, 34(4), 339-344.

Bell, C.G., Walley, A.J., Froguel, P. (2005). The genetics of human obesity. Nat. Rev. Genet., 6, 221-234.

Bostrom, P., Wu, J., Jedrychowski, M.P., Korde, A., Ye, L., Lo, J.C., Rasbach, K.A., et аl. (2012). A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature, 481(7382), 463-468.

Bouchard, C. (2008). Physical activity and obesity.

Chagnon, Y.C., Chung, W.K., Pérusse, L., Chagnon, M., Leibel, R.L., Bouchard, C. (1999). Linkages and associations between the leptin receptor (LEPR) gene and human body composition in the Québec Family Study. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord, 23(3), 278-286.

Comuzzie, A.G., Allison, D.B. (1998). The search for human obesity genes. Science, Vol. 280, 1374-1377.

Considine, R.V., Considine, E.L., Williams, C.J., Hyde, T.M., Caro, J.F. (1996). The hypothalamic leptin receptor in humans: identification of incidental sequence polymorphisms and absence of the db/db mouse and fa/ fa rat mutations. Diabetes, 45 (7), 992-4.

Diamond, F.B., Eichler, D.C. (2002). Leptin and the adipocyte endocrine system. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., 39(4-5), 499-525.

Dunstan, J., Bressler, J.P., Moran, T.H., Pollak, J.S., Hirsch, A.G., Bailey-Davis, L., Glass, T.A., Schwartz, B.S. (2017). Associations of LEP, CRH, ICAM-1, and LINE-1 methylation, measured in saliva, with waist circumference, body mass index, and percent body fat in mid-childhood. Clinical Epigenetics, Vol. 9, N 29. DOI 10.1186/s13148-017-0327-5.

Fan Sook-Ha, Say Yee-How (2014). Leptin and leptin receptor gene polymorphisms and their association with plasma leptin levels and obesity in a multi-ethnic Malaysian suburban population. Journal of Physiological Anthropology, 33, 15.

Fantuzzi, G., Faggioni, R. (2000). Leptin in the regulation of immunity, inflammation, and hematopoiesis. J. Leukoc. Biol, 68, 437-446.

Jürimäe, J., Mäestu, J., Jürimäe, T., Mangus, B., von Duvillard, S.P. (2011). Peripheral signals of energy homeostasis as possible markers of training stress in athletes: a review. Metabolism, 60(3), 335-350.

Lakka, T.A., Rankinen, T., Weisnagel, S.J., Chagnon, Y.C., Lakka, H.M., Ukkola, O., Boulé, N., et al. (2004). Leptin and leptin receptor gene polymorphisms and changes in glucose homeostasis in response to regular exercise in nondiabetic individuals: the HERITAGE family study. Diabetes, 53 (6), 1603-1608.

Lenard, N.R., Berthoud, H.R. (2008). Central and peripheral regulation of food intake and physical activity: pathways and genes. Obesity (Silver Spring), 16, Suppl. 3, 11-22.

Leońska-Duniec, A., Ahmetov, I.I., Zmijewski, P. (2016). Genetic variants influencing effectiveness of exercise training programmes in obesity – an overview of human studies. Biol. Sport, 33(3), 207-214.

Loos, R.J., Bouchard, C. (2003). Obesity: is it a genetic disorder? J. Int. Med., Vol. 254, 401-425.

Li, S., Zhao, J.H., Ekelund, U., et al. (2010). Physical activity attenuates the genetic predisposition to obesity in 20,000 men and women from EPIC: Norfolk prospective population study. PloS Med., Vol. 7, 9.

Mărginean, С., Oana Mărginean, C., Iancu, M., Melit, L.E., Tripon, F., Bănescu, C. (2016). The FTO rs9939609 and LEPR rs1137101 mothers-newborns gene polymorphisms and maternal fat mass index effects on anthropometric characteristics in newborns. Medicine, Vol. 95, 49, 1-10.

Messaoudi, I., Handu, M., Rais, M., Sureshchandra, S., Park, B.S., Fei, S.S., Wright, H., et al. (2017). Long-lasting effect of obesity on skeletal muscle transcriptome. BMC Genomics, 18, 411.

Murakami, H., Iemitsu, M., Fuku, N., Sanada, K., Gando, Y. (2014). The Q223R polymorphism in the leptin receptor associates with objectively measured light physical activity in free-living. Japanese Physiology & Behavior, 129, 199-204.

Ozcelik, O., Dogan, H., Celik, H., Ayar, A., S., Serhatlioglu, Kelestimur, H. (2005). Effects of different weight loss protocols on serum leptin levels in obese females. Physiol. Res., 54(3), 271-277.

Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y.C., et al. (2006). The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring), Vol. 14, 529-644.

Rankinen, T., Bouchard, C. (2007). Invited commentary: Physical activity, mortality, and genetics. American Journal of Epidemiology, Vol. 166, 260-262.

Remmel, L., Tillmann, V., Purge, P., Lätt, E., Jürimäe, J. (2017). Associations of serum leptin, ghrelin and peptide YY levels with physical activity and cardiorespiratory fitness in adolescent boys with different BMI values. Biol. Sport, 34 (4), 345-352.

Rojano-Rodriguez, M.E., Beristain-Hernandez, J.L., Zavaleta-Villa, B., Maravill, P., Romero-Valdovinos, M., Olivo-Diaz, A. (2016). Leptin receptor gene polymorphisms and morbid obesity in Mexican patients. Hereditas, 153, 2.

Salehzadeh, K., Agaziyev, A. (2011). Does regular aerobic training affect basal leptin level (difference between male and female)? African Journal of Microbiology Research, 5(31), 5591-5595.

Soubry, A., Schildkraut, J.M., Murtha, A., Wang, F., Huang, Z., Bernal, A., et al. (2013). Paternal obesity is associated with IGF2 hypomethylation in newborns: results from a Newborn Epigenetics Study (NEST) cohort. BMC Med., 11, 29.

Uysal, N., Agilkaya, S., Sisman, A.R., Camsari, U.M., Gencoglu, C., Dayi, A., Aksu, I., Baykara, B., Cingoz, S., Kiray, M. (2017). Exercise increases leptin levels correlated with IGF-1 in hippocampus and prefrontal cortex of adolescent male and female rats. J. Chem. Neuroanat., 4 (81), 27-33.

Voss, S.C., Nikolovski, Z., Bourdon, P.C., Alsayrafi, M., Schumacher, Y.O. (2016). The effect of cumulative endurance exercise on leptin and adiponectin and their role as markers to monitor training load. Biol. Sport, 33(1), 23-28.

Walsh, S., Haddad, C.J., Kostek, M.A., Angelopoulos, T.J., Clarkson, P.M., Gordon, P.M., et al. (2012). Leptin and leptin receptor genetic variants associate with habitual physical activity and the arm body composition response to resistance training. Gene, 510, 66-70.

Wardle, J., Carnell, S., Haworth Claire, M.A., et al. (2008). Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment. Am. J. Clinical Nutrition, Vol. 87, 398-404.

Wauters, M., Considine, R.V., van Gaal, L.F. (2000). Human leptin: from an adipocyte hormone to an endocrine mediator. Eur. J. Endocrinol., 143, 293-311.

http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene = LEPR

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/SNP/snp_ref.cgi?rs = 1137101

http://www.who.int/en/

http://www.ukrstat.gov.ua/