Молекулярно-генетичні фактори розвитку гіпертрофії міокарда при інтенсивних фізичних навантаженнях

Бічна панель сторінки статті

PDF
Опубліковано: кві 20, 2017
DOI: https://doi.org/10.32652/spmed.2017.1.19-25
Ключові слова:
гіпертрофія міокарда, молекулярно-генетичні фактори, поліморфізми генів, міРНК, експресія генів, фізичні навантаження

Основний зміст сторінки статті

С. Б. Дроздовська
Національний університет фізичного виховання і спорту України, Київ

Анотація

Мета: розглянути молекулярно-генетичні механізми розвитку гіпертрофії міокарда у відповідь на систематичні фізичні навантаження та встановити ключові фактори, що сприяють розвитку крайніх форм гіпертрофії, виявити спадкові фактори, які сприяють її розвитку. Методи: аналіз наукової та науково-методичної літератури. Результати. Встановлено, що схильність до розвитку гіпертрофії міокарда під впливом інтенсивних фізичних навантажень має спадкові особливості, які залежать від поліморфізмів генів та рівня їх експресії. До переліку таких генів належать гени білків–регуляторів метаболічних мереж, ренін-ангіотензинової системи, структурних білків серцевого м’яза, факторів росту та гени некодуючих РНК (мікрота довгих некодуючих РНК). Висновки. Дослідження поліморфізмів генів білків–регуляторів метаболічних мереж, ренін-ангіотензинової системи, структурних білків серцевого м’яза, некодуючих РНК та рівня їх експресії у відповідь на фізичні навантаження дозволять розкрити молекулярногенетичні механізми регуляції адаптаційної відповіді серцево-судинної системи та слугуватимуть основою створення методу неінвазивної діагностики схильності до розвитку патологічних форм гіпертрофії міокарда. Експресія генів некодуючих РНК є потенційним інформаційним маркером перебігу адаптаційних процесів до фізичних навантажень.

Блок інформації про статтю

Номер
№ 1 (2017)
Розділ
Статті
Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Журнал практикує політику негайного відкритого доступу до опублікованого змісту, підтримуючи принципи вільного поширення наукової інформації та глобального обміну знаннями задля загального суспільного прогресу.
Редакційна колегія дотримується рекомендацій The Committee on Publication Ethics (COPE) з питань этики наукових публікацій.

ОБОВ'ЯЗКОВЕ ПОСИЛАННЯ НА АВТОРІВ ПРИ КОПІЮВАННІ ЧИ ЦИТУВАННІ МАТЕРІАЛУ НАУКОВИХ СТАТЕЙ

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

  1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
  2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
  3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
 
Посилання:  CREATIVE COMMONS

Посилання

Bezughla, V.V. (2016). Kardiomiopatija vnaslidok fizychnogho perevantazhennja [Cardiomyopathy due to overexertion]. Zhurnal klinichnykh ta eksperymentalnykh medychnykh doslidzhen – J. of clinical and experimental medical research, Vol. 4, 2, 226-236 [in Ukranian].

Belotserkovskiy, Z.B., & Lyubina, B.G. (2012). Serdechnaya deyatelnost i funktsionalnaya podgotovlennost u sportsmenov (norma i atipichnye izmeneniya v normalnykh i izmenennykh usloviyakh adaptatsii k fizicheskim nagruzkam). [Cardiac activity and functional preparation of athletes (normal and atypical changes in normal and changed conditions of adaptation to physical exercises)]. Moskow: Sovetskiy sport [in Russian].

Berg, A.R. (2014). Assotsiatsiya riska razvitiya kardiomiopatiy s polimorfnymi variantami genov angiotenzinprevrashchayushchego fermenta, glutation-S-transferazy, interleykinov [Association of the risk of developing cardiomyopathies with polymorphic variants of genes of angiotensinconverting enzyme, glutathione-S-transferase, interleukins]. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika – Clinical laboratory diagnostics, Vol. 3, 24-27 [in Russian].

Golberg, N.D., Druzhevskaya, A.M., Rogozkin, V.A., & Akhmetov, I.I. (2014). Rol mTOR v regulyatsii metabolizma skeletnykh myshts [The role of mTOR in the regulation of skeletal muscle metabolism]. Fiziologiya cheloveka – Human physiology, Vol. 40, 5, 123-132 [in Russian].

Linde, Ye.V., Akhmetov, I.I., Ordzhonikidze, Z.G. (2009). Klinikogeneticheskie aspekty formirovaniya «patologicheskogo sportivnogo serdtsa» u vysokokvalifitsirovannykh sportsmenov [Clinical and genetic aspects of the formation of a «pathological sports heart» in highly qualified athletes]. Vestnik sportivnoy nauki – Bulletin of Sport Science, Vol. 2, 1-6 [in Russian].

Bostrom, P., Mann, N., Wu, J., Quintero, P.A., Plovie, E.R., Panakova, D., et al. (2010). C /EBP beta controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell, Vol.143, 1072-1083.

Cao, Q.A., Ju, X, Li, P, Meng, X, Shao, P, et al. (2012). Functional Variant in the MTOR Promoter Modulates Its Expression and Is Associated with Renal Cell Cancer Risk. PLoS ONE, Vol. 7, 11, 3983-3994. Available at: e50302. doi:10.1371 /journal.pone.005030216.

Deldieque, L., Atherton, P., Patel, R., et al. (2008). Decrease in Akt / PKB signaling in human skeletal muscle by resistance exercise. Eur. J. Appl. Physiol., Vol. 104, 1, 57-65. Available at: doi: 10.1007 /s00421-008-0786-7.

Drozdovskа, S., & Oleshko, V. (2016). Association of FRAP1 Т /G (rs 2295080) gene polymorphisms with power-oriented athlete status. Sporto mokslas, 3, 59-64.

Fluck, M., & Hoppeler, H. (2003). Molecular basis of skeletal muscle plasticity-from gene to form and function. Rev. Physiol. Biochem. Phar­ macol., vol. 146, 159-216.

Frank, S., Aguirre, A., Hescheler, J., & Kurian, L. (2016). A lncRNA Perspective into (Re)Building the Heart. Frontiers in Cell and Developmental Biology, Vol. 4, 128. Available at: doi:10.3389 / fcell.2016.00128.

Huang, Y., Wang, Ch., & Yao, Y. (2015). Molecular Basis of GeneGene Interaction: Cyclic Cross-Regulation of Gene Expression and PostGWAS Gene-Gene Interaction Involved in Atrial Fibrillation. PLoS Genet., Vol. 11, 8. Available at: https: //doi.org /10.1371 /journal.pgen.1005393

Glotov, A.S., Kazakov, S.V., Zhukova, E.A., Alexandrov, A.V., & Glotov, O.S. (2015). Targeted next-generation sequencing (NGS) of nine candidate genes with custom AmpliSeq in patients and a cardiomyopathy risk group. Cli­ nica Chimica Acta, Vol. 446, 132-140.

Graf, Ch., Diet, F., Palma-Hohmann, I., Mahnke, N., Bohm, M., Rost, R., et al. (2001). Сorrelations of the renin-angiotensin-system (RAS) gene polymorphisms with cardiac growth factors endothelin-1 and angiotensin ii in high performance athletes. European Journal of Sport Science, Vol. 1, 5, 1-7.

Gupta, R., & Musunuru, K. (2013). Mapping novel pathway in cardiovascular disease using eQTL data. Frontiers in Genetics, Vol. 3, 232-236.

Jianming, Jiang (2013). Allele-specific silencing of mutant Myh6 transcript in mice suppresses hypertrophic cardiomyoparthy. Science, Vol. 342, 111-115.

Johnson, S., Rabinovitch, P., & Kaeberlein, M. (2013). mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease. Nature, Vol. 493, 7432, 338.

Kim, E., Goraksha-Hicks, P., Neufeld, T.P. et al. (2008). Regulation of TORC1 by Rag GTPases in nutrient response. Nat. Cell Biol., Vol.10, 8, 935.

Laplante, M., & Sabatini, D.M. (2012). mTOR signaling in growth control and disease. Cell, Vol. 149, 2, 274.

Liu, N., & Olson, E.N. (2010). Microrna regulatory networks in cardiovascular development. Dev. Cell, Vol. 18, 510–525.

Liao, J., Li, Y., Zeng, F., & Wu, Y. (2015). Regulation of mTOR Pathway in Exercise-induced Cardiac Hypertrophy. Int. J. Sports Med., Vol. 36, 343–350.

Lichyan Tao, Yihua Bei, Haifeng Zhang, Junjie Xiao, Xinli Li (2015). Exercise for the heart: signaling pathways. Oncotarget, Vol. 6, 25, 2077320784.

Liu, X., Xiao, J., Zhu, H., Wei, X., Platt, C., Damilano, F., et al. (2015). Mir-222 is necessary for exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell Metab., Vol. 21, 584–595.

Maron, B.J., Doerer, J.J., Haas, T.S., Tierney, D.M., Mueller, F.O. (2009). Sudden death in young competitive athletes. Analysis of 1866 deaths in the United States, 1980–2006. Circulation, Vol. 119, 1085-92.

Marini, M., Lapalombella, R., Margonato, V., Ronchi, R., Samaja, M., Scapin, C. et al. (2007). Mild exercise training, cardioprotection and stress genes profile. Eur. J. Appl. Physiol., Vol. 99, 503-510.

MakKenzie, M.G., Hamilton, D.L., Murray, J.T. et al. (2009). mVps34 is activated following high-resistance contractions. J. Physiol., Vol. 587, 1, 253.

McManus, D.D., Freedman, J.E. (2015). MicroRNAs in platelet function and cardiovascular disease. Nature Reviews Cardiology, 12, 711717.

Melo, S.F., Barauna, V.G., Junior, M.A., Bozi, L.H., Drummond, L.R., Natali, A.J. et al. (2015). Resistance training regulates cardiac function through modulation of mirna-214. Int. J. Mol. Sci., Vol. 16, 6855–6867.

Mooren, F.C., & Viereck, J. (2014). Circulating microRNAs as a potential biomarkers of aerobic exercise capacity. Am. J. Heart Circ. Physiol., 306, H577-H565.

Paterick, T., Gordon, E., & Spiegel, D. (2014). Echocardiography: Profiling of the Athlete`s Heart. Journal of the American Society of Echo­ cardiography, Vol. 27, 9, 940-948.

Sancak, Y., Bar-Peled, L., Zoncu, R. et al. (2010). Ragulator-Rag complex targets mTORC1 to the lysosomal surface and is necessary for its activation by amino acids. Cell, Vol. 141, 2, 90.

Sengupta, S., Peterson, T.R., & Sabatini, D.M. (2010). Regulation of the mTOR complex 1 pathway by nutrients, growth factors, and stress. Mol. Cell, Vol. 40, 2, 310-322.

Shao, J., Li, Y., Zhao, P., Yue, X., Jiang, J. et al. (2014). Association of mTOR Polymorphisms with Cancer Risk and Clinical Outcomes: A MetaAnalysis. PLoS ONE, Vol. 9, 5. Available at: e97085. doi:10.1371 /journal. pone.0097085.

Shimano, M., Ouchia, N., Nakamuraa, K., van Wijkb, B., Ohashia, K., Asaumia, Y. et al. (2010). Cardiac myocyte follistatin-like 1 functions to attenuate hypertrophy following pressure overload. PNAS., Vol. 108, 43, E899– E906.

Soci, U.P., Fernandes, T., Hashimoto, N.Y., Mota, G.F., Amadeu, M.A., Rosa, K.T., et al. (2011). Micrornas 29 are involved in the improvement of ventricular compliance promoted by aerobic exercise training in rats. Physiol Genomics, Vol. 43, 665-673.

Verhaaren, H.A., Schieken, R.M., Mosteller, M. et al. (1991). Bivariate genetic analysis of left ventricular mass and weight in pubertal twins (the Medical College of Virginia twin study). Am. J. Cardiol., Vol. 68, 661-68.

Yang, Y., Creer, A., Jemiolo, B. et al. (2005). Time course of myogenic and metabolic gene expression in response to acute exercise in human skele­ tal muscle. J. Appl. Physiol., Vol. 98, 5, 1745-1752.

Wang K., Fang Liu, Lu-Yu Zhou, Bo Long, Shu-Min Yuan, Yin Wang et al. (2014). The Long Noncoding RNA CHRF Regulates Cardiac Hypertrophy by Targeting miR-489. Circ. Res., Vol. 114, 1377-1388.

Weeks, K.L., McMullen, J.R. (2011). The athlete’s heart vs. The failing heart: Can signaling explain the two distinct outcomes? Physiology, Vol. 26, 97–105.