Особливості формування антиоксидантного захисту організму юних плавців з урахуванням статевих особливостей
Бічна панель сторінки статті
Основний зміст сторінки статті
Анотація
Антиоксидантна система організму є одним із центральних механізмів неспецифічного захисту та адаптації. Зниження активності ферментів антиоксидантного захисту, зокрема супероксиддисмутази, сприяє накопиченню перок‑ синітритів, посиленню перекісного окислення ліпідів й ушкодженню клітинних мембран, білків та нуклеїнових кислот. Ці процеси мають системний характер і відображаються на функціональному стані серцево-судинної, нервової, імунної та репродуктивної систем. Обстежено 25 дітей, 10 дівчаток та 15 хлопчиків віком 6–7 років, які займаються оздоровчим плаванням. Мета дослідження – визначити особливості формування антиоксидантного захисту організму юних плавців з урахуванням статевих особливостей. Визначено роль оксидативного стресу як універсального патогенетичного механізму, що поєднує фізичні навантаження та імунні порушення. Фізична активність супроводжується підвищеним споживан‑ ням кисню, що неминуче веде до зростання утворення активних форм кисню. У фізіологічних межах ці молекули виконують сигнальну функцію, беручи участь у регуляції клітинної адаптації та експресії генів, пов’язаних із тренувальним ефектом. АФК (активні форми кисню), викликані фізичним навантаженням, відіграють вирішальну роль у стимуляції сигнальних шляхів для ферментативної активності антиоксидантів (СОД), мітохондріального біогенезу, метаболізму глюкози та інсуліну. Установлено, що підвищення концентрації АФК відбувалося на тлі зниження активності антиоксидантної системи СОД та накопичення малонового альдегіду в плазмі крові. Нагромадження АФК в молодих плавців периферичній кро‑ ві зумовлює пригнічення функції ефекторних клітин неспецифічної реактивності, сприяє зниженню антибактеріальної активності та порушує взаємодію зі структурами адаптаційного імунітету. При цьому самі клітини стають продуцентами АФК. Окисний стрес сприяє зниженню функціональної активності моноцитів периферичної крові під впливом бактеріальних стимуляторів в обстежених обох груп. Однак більш вираженими ці тенденції були в дівчаток
Блок інформації про статтю
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Журнал практикує політику негайного відкритого доступу до опублікованого змісту, підтримуючи принципи вільного поширення наукової інформації та глобального обміну знаннями задля загального суспільного прогресу.
Редакційна колегія дотримується рекомендацій The Committee on Publication Ethics (COPE) з питань этики наукових публікацій.
ОБОВ'ЯЗКОВЕ ПОСИЛАННЯ НА АВТОРІВ ПРИ КОПІЮВАННІ ЧИ ЦИТУВАННІ МАТЕРІАЛУ НАУКОВИХ СТАТЕЙ
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
Посилання
Імунологія практикум / Под ред. ЕУ Пастер [Immunology practical /Ed. EU Paster]. Київ : Вища школа [Kyiv: Vyshcha Shkola]; 1989. 304 p.
Костюк ВА, Потапович АІ, Ковальова ЖВ [Kostiuk VA, Potapovych AI, Kovalova ZV]. Простий та чутливий метод визначення активності
супероксиддисмутази, заснований на реакції окислення кверцетину [Simple and sensitive method for determining superoxide dismutase activity based on quercetin oxidation reaction]. Зап. мед. хім. 1990;36(2):88–91.
Осадча ОІ, Футорний СМ, Шматова ЄА [Osadcha OI, Futorniy SM, Shmatova EA]. Несприятливі екологічні чинники як причина оксидантного
стресу спортсменів велосипедистів-аматорів [Adverse environmental factors as a cause of oxidative stress in amateur cyclist athletes]. Науковий
журнал Національного педуніверситету ім. М. П. Драгоманова. Серія 15. 2018;9(103):65–69.
Сталєва ІД, Гарішвілі ТГ [Staleva ID, Garishvili TG]. Метод визначення малонового діальдегіду за допомогою тіобарбітурової кислоти
[Method for determining malondialdehyde using thiobarbituric acid]. Сучасні методи в біохімії / [Під ред. ВН Оріховича] [Modern methods in biochemistry /Ed. VN Orikhovych]. М.: Медицина [Moscow: Meditsina]; 1977. p. 66–68.
Pham-Huy LA, He H, Pham-Huy C. Free radicals, antioxidants in disease and health. Int J Biomed Sci. 2008;4:89–96. [PMC Free Article].
Carru S, Da Boyt M, Palioyannis P, Zinello A, Sothgia S, Sibson R, Meakin JR, Aspden RM, Mangoni AA, Gray SR. Association between markers
of oxidative stress, skeletal muscle mass and function, and the effect of resistance training in the elderly. Exp Gerontol. 2018.
D’Angelo S, et al. Oxidative stress and sport performance. Sport Science. 2020;13(Suppl 1):18–22.
Emmendorffer A, Hecht M, Booker T, Müller M, Heinrich W. The role of inflammation in chemically induced lung cancer. Toxicol Lett.
;112–113:185–191.
Full AR, Nasir B, Hak IY, Kim SJ. Oxidative stress, consequences, and ROS-mediated cell signaling in rheumatoid arthritis. Chem Biol Interact.
;281:121–136.
Giampietro R, Spinelli F, Contino M, Colabufo NA. The key role of copper in neurodegeneration: a new strategy for the treatment of neurodegenerative diseases. Mol Pharm. 2018;15:808–820.
Holmdahl R, Sareila O, Pizzola A, et al. Hydrogen peroxide as an immunological mediator regulating autoreactive T cells. Antioxid Redox Signal.
;18(12):1463–1474.
Hultqvist M, Bäcklund J, Bauer K, Gelderman KA, Holmdahl R. Lack of reactive oxygen species impairs T cell tolerance to type II collagen
and promotes the development of arthritis in mice. J Immunol. 2007;179(3):1431–1437.
Kaffe ET, Rigopulu EI, Kukulis GK, Dalekos GN, Mulas AN. Oxidative stress and antioxidant status in patients with autoimmune liver diseases.
Redox Rep. 2015;20:33–41.
Kuroutas EB. Importance of antioxidants playing a role in the cellular response to oxidative/nitrosative stress: current status. J Nutr. 2016;
(1):71.
Lan J, Huang Z, Shao J, Huang C. Redox regulation of miRNAs in cancer. Cancer Lett. 2018.
Merad M, Martin JK. Pathological inflammation in patients with COVID-19: a key role for monocytes and macrophages. Nat Rev Immunol.
;20(6):355–362.
Mohamed AK, Birhaus A, Shikofer S, Tritchler H, Ziegler R, Navrot RP. The role of oxidative stress and NF-kappaB activation in late diabetic
complications. Biofactors. 1999;10:157–167.
Niki E. Oxidative stress and antioxidants. J Biol Chem. 2023;298(1):102591.
Rahal A, Kumar A, Singh V, Yadav B, Tiwari R, Chakraborty S, Dhama K. Oxidative stress, prooxidants and antioxidants: an interaction.
Biomed Res Int. 2014;2014:761264.
Sharma V, Collins LB, Chen TH, Herr N, Takeda S, Sun W, Swenberg JA, Nakamura J. Oxidative stress at low levels can cause clustered
DNA damage leading to NHEJ-mediated mutations. Oncotarget. 2016;7:25377–25390. DOI: 10.18632/oncotarget.8298
Verbon EH, Post JA, Boonstra J. Influence of reactive oxygen species on cell cycle development in mammalian cells. Gene. 2012;511:1–6.
Wu C, Zhao W, Yu J, Li S, Lin L, Chen X. Induction of ferroptosis and mitochondrial dysfunction by oxidative stress in PC12 cells. Scientific
Representative. 2018;8:574.